咖啡因

咖啡因是一种从咖啡豆中提取的刺激性抗睡眠化合物。习惯性咖啡因的使用会导致耐受，这会使几种咖啡因的效果变差。

咖啡因是一种强大的兴奋剂，它可以用来提高体力和耐力。它被归类为促智药，因为它会使神经元敏感并提供精神刺激。

习惯性咖啡因的使用也与阿尔茨海默氏症，肝硬化和肝癌的风险降低有关。

目前，咖啡因是非处方脂肪燃烧补充剂和专利混合物中最受欢迎的成分。

咖啡因给药能够减少脑血流量，这已经通过PET扫描、氙清除、MRI和经颅多普勒得到了注意。血流量的减少倾向于表现为脑血压的降低。

流行病学研究表明，终身咖啡因使用与帕金森病在男性之间存在反向关系，这表明了保护机制以及控制机制。它被称为预防帕金森氏症的12种最有希望的药物之一。

一项来自大规模研究（超过140000人）的最近荟萃分析发现J型曲线，与1-3杯和不饮用咖啡的人相比，每天4杯咖啡与心脏病发作风险显著降低（风险降低11％）相关，每日饮食的风险降低4-10％。相对危险度（RR）为0.89（每天4杯）至0.96（每日1-2杯），表明与咖啡相关的风险统计上显著降低。

咖啡因补充能够显著提高耐力表现。耐力表现的改善通过耗竭时间来衡量，通常在1.2-1.4倍的范围内增加，只有那些不适应咖啡因使用的人才具有临床意义。

摄入的咖啡因剂量可持续长达6小时，以提高耐力表现。

咖啡因与皮肤癌风险降低有关，尽管女性的相对危险比为0.82，男性为0.88，而最低五分位数的风险比为0.88。

咖啡因与麻黄素和阿司匹林一起，构成ECA烟囱。麻黄碱和咖啡因与脂肪燃烧有强大的协同作用。这种组合似乎是一种可靠的脂肪减少剂和食欲抑制剂，尽管应该注意到这种组合具有不同于麻黄属植物来源的效果，其可能不具有相同的安全性。

这两种化合物之间的累积脂肪燃烧的协同作用可能比预期的添加剂值高出约64％，这导致单独麻黄碱的效果加倍（即咖啡因除了协同作用之外同样能够有效地作为孤立的麻黄碱）。这种联合使肾上腺素比单独使用任何一种化合物都大大增加，并且由肾上腺素介导的任何作用可能会增加益处（兴奋剂效应和食欲抑制）或缺点。强烈建议咖啡因和麻黄碱一起使用。

咖啡因可能会影响眼压。一项对每天摄入大于或等于200mg咖啡因的开角型青光眼患者进行的研究发现，该组患者的平均眼压显著高于每天摄入少于200mg咖啡因的患者。

当在胃中时，咖啡因可以作用于胃肠肌和粘膜下神经以诱导胃排空。消化代谢物进入小肠可能会刺激胃结肠反射，并成为咖啡因可能导致消费后不久排便需要的机制。由咖啡因介导的这种反射的最终结果是肛门括约肌收缩能力增加，并且引起收缩所需的神经输入减少（感觉阈值降低）。由于这些原因，咖啡因有时被称为“泻药”剂。

咖啡因可以诱导线虫（线虫）中DAF-16的核活性，并提高52%的寿命，抑制DAF-16或Creb结合蛋白1（CBP-1；参与小鼠高水平的寿命变异）可以消除这些益处。

停止摄入咖啡因与大脑血清素水平短暂下降有关，这与暂时性记忆障碍有关。大脑血清素的减少可能是通过改变神经元来减少血清素的合成，因为咖啡因的停止与降低的血清素有关，但与色氨酸的减少无关。由于色氨酸没有减少，但是5-HTP、中间酶（色氨酸羟化酶）似乎被下调；因此，从理论上讲，这可以通过5-HTP补充来绕过。

咖啡因已被用于治疗帕金森病的运动控制副作用（通常用左旋多巴治疗）。A2（A）拮抗作用的一般机制表明，在非人类的原发性中，咖啡因能有效地减少多巴胺能神经元破坏后的运动控制并发症]，并且单剂量为100-200mg似乎可减少帕金森病的运动控制并发症。

咖啡因具有增加代谢率和脂肪减少的机制，但这是一种可以变得脱敏的机制。咖啡因作为减肥兴奋剂的最佳用途应该是间歇性地与热量缺乏相结合。

研究表明，一剂咖啡因可以提高力量表现。一种机制可能是减少使用者对疼痛的感知，同时增加肌肉细胞中的钙动员，这可以增加功率输出。

四种药物中的咖啡因摄入仍然通过电刺激显示出咖啡因的抗疲劳作用。在健康人群中，咖啡因仍可加强电刺激引起的肌肉收缩。由于电刺激不依赖于中枢神经系统，因此咖啡因似乎部分地作用于肌肉中的神经肌肉接头或收缩装置。