癌细胞与正常细胞:它们有何不同?(三)


  • 原文:
  • 作者:Lynne Eldridge, MD 译者:Great Whale
  • 日期:2021-07-08 创建:大鲸 访问:94
  • 标签:癌细胞

更多差异


该列表包含健康细胞和癌细胞之间的进一步差异。对于那些希望跳过这些技术要点的人,请跳到下一个标记为总结差异的小标题。

 

逃避生长抑制因子


正常细胞受生长(肿瘤)抑制因子控制。有三种主要类型的肿瘤抑制基因,它们会编码抑制生长的蛋白质。

一种类型告诉细胞减速并停止分裂。一种类型负责修复受损细胞的变化。第三种类型负责上述细胞的凋亡。导致任何这些肿瘤抑制基因失活的突变会使得癌细胞不受控制地生长。

 

侵入性


正常细胞会听取来自相邻细胞的信号,并在侵入附近组织时停止生长(称为接触抑制)。癌细胞忽略这些细胞并侵入附近的组织。

良性(非癌性)肿瘤有一个纤维包膜。它们可能会推向附近的组织,但不会侵入/与其他组织混合。

相比之下,癌细胞不尊重边界并侵入组织。这导致在癌性肿瘤的放射学扫描中经常注意到的指状突起。事实上,癌症这个词来自拉丁语中的螃蟹,用来描述癌症像螃蟹一样挥舞着爪子横行侵入附近的组织。

 

能量源


正常细胞通过称为克雷布斯循环(Krebs cycle)的过程获得大部分能量(以一种叫做ATP的分子的形式),只有少量能量通过称为糖酵解的不同过程获得。

尽管存在氧气(瓦尔堡效应 [Warburg phenomenon]),许多类型的癌细胞仍会通过糖酵解产生能量。因此,高压氧治疗背后的推理是有缺陷的。有时高压氧可能会导致癌症生长。

 

死亡/永生


正常细胞是会死的,也就是说,它们有寿命。细胞并不是设计来永生的,就像它们所在的人类一样,细胞会变老。研究人员开始研究一种叫做端粒的东西,这种结构将染色体末端的 DNA 连接在一起,以了解它们在癌症中的作用。

正常细胞生长的限制之一是端粒的长度。每次细胞分裂时,端粒都会变短。当端粒变得太短时,细胞就不能再分裂并且细胞会死亡。

癌细胞已经找到了一种更新端粒的方法,以便它们可以继续分裂。一种叫做端粒酶的酶可以延长端粒,这样细胞就可以无限分裂——基本上是永生不朽。

 

“隐藏”能力


许多人想知道为什么癌症会在几年甚至几十年后复发(尤其是对于雌激素受体阳性的乳腺癌等肿瘤)。关于癌症可能复发的原因有几种理论。

一般来说,人们认为癌细胞是有层次的,一些细胞(癌症干细胞)具有抵抗治疗和休眠的能力。这是一个活跃的研究领域,而且极其重要。

 

基因组不稳定性


正常细胞具有正常的 DNA 和正常数量的染色体。癌细胞通常具有异常数量的染色体,并且随着 DNA 发生大量突变,它变得越来越异常。

其中一些是驱动突变,这意味着它们会促使正常细胞转化为癌细胞。许多突变是乘客突变(passenger mutations),这意味着它们对癌细胞没有直接作用。

对于某些癌症,确定存在哪些驱动突变(分子分析或基因测试),可以让医生使用专门针对癌症生长的靶向药物。

对于具有 EGFR 突变的癌症的靶向疗法(例如 EGFR 抑制剂)的开发,是癌症治疗发展和进展较快的领域之一。

 

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