竹茹

竹茹（Bambusae Caulis in Taeniam）是一种药草，起源于淡竹的内皮。在韩国和中国已被用于治疗发烧、腹泻和胸部炎症。C57BL/6小鼠每天暴露在香烟烟雾中90分钟，持续三周，并在暴露香烟烟雾前2小时通过口服注射给予淡竹提取物。结果表明，竹茹通过抑制促炎细胞因子、趋化因子和蛋白酶以及NF-κB信号因子的产生，减弱了香烟烟雾诱导的小鼠肺和肠道炎症反应。因此，认为竹茹提取物可能是抑制肺部和肠道炎症的候选治疗剂。

BSH-1是一种从竹茹中提取的O-乙酰-阿拉伯木聚糖。一项研究通过体外人类结肠微生物群研究了其发酵行为。结果表明，BSH-1显著调节人类结肠微生物群的组成，主要通过增加潜在有益属（即双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌、普雷沃氏菌7、副杆菌）的生长和减少潜在有害属（即梭杆菌、毛螺菌科UCG、嗜胆菌和脱硫弧菌的生长）。BSH-1显著促进短链脂肪酸的产生，尤其是乙酸、丙酸和正丁酸。这些结果表明BSH-1可能成为改善肠道健康的功能性成分。

竹茹（Bambusae Caulis in Taeniam，BCT）被广泛用作控制高血压和心血管疾病以及缓解发烧、呕吐和腹泻的中药。已经证明BCT通过调节促炎细胞因子来减少卵清蛋白诱导的气道炎症，并减少荷瘤小鼠的肿瘤生长。在一项研究中，研究了BCT（AE-BCT）的水提取物可有效抑制癌细胞迁移、侵袭和粘附。AE-BCT还通过阻断NF-κB激活和ERK磷酸化显著抑制PMA诱导的MMP-9活性和表达。每天口服50和100 mg/kg剂量的AE-BCT可有效抑制注射到C57BL/6J小鼠尾静脉中的B16F10细胞的肺转移，且无全身毒性。这些结果表明，AE-BCT通过抑制ROS介导的NF-κB活化来抑制MMP-9活性，从而显著降低高度恶性癌细胞的转移活性。这些结果表明AE-BCT可能是治疗转移性癌症的安全天然产品。

在无细胞系统和B16F10黑色素瘤细胞中研究了淡竹（Phyllostachys nigra variety henosis）茎提取物的EtOAc级分（PN3）的抗黑色素生成和抗氧化活性。PN3显示出体外酪氨酸酶抑制活性，半数最大抑制浓度（IC50）值为240 μg/mL，体内细胞毒性浓度范围> 100 μg/mL。PN3干扰细胞内蛋白激酶A (PKA)/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化，显示出有效的抗黑色素生成作用。PN3可以抑制PKA/CREB和随后的小眼相关转录因子（MITF）的降解，从而抑制黑色素生成酶和黑色素的产生，这可能是因为类黄酮化合物的存在。这些特性使其成为美白化妆品的添加剂的候选者。

竹茹（Bambusae Caulis in Taeniam）是淡竹的茎。在一项研究中，研究了PN、PB、PP和BCT中层对Triton WR-1339和高胆固醇饮食诱导的高脂血症大鼠的影响。结果，所有的总胆固醇（LDL）都降低了。对低密度脂蛋白氧化、hACAT-1和hACAT-2的抑制率呈剂量依赖性增加。因此，竹茹是治疗Triton WR-1339和高胆固醇饮食引起的血液循环障碍、肥胖和高脂血症的良好候选者。

含有多酚的80%黑叶竹茎（PN3）（竹茹）乙醇提取物的乙酸乙酯部分具有更高的NQO1-ARE报告基因活性。PN3抑制了花生四烯酸（AA）+铁诱导的活性氧生成和谷胱甘肽耗竭，从而突出了它们在细胞毒性中的作用。用PN3的主要多酚（包括儿茶素、绿原酸、咖啡酸和对香豆酸）处理也改善了AA +铁介导的氧化应激，从而提高了细胞活力。在小鼠中用苯肼治疗，即铁过载肝损伤模型，增加了血浆丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平，并改变了小鼠的组织学特征——这种反应几乎被PN3给药完全阻断。此外，PN3提取物减轻了苯肼诱导的氧化应激和炎症反应。总之，PN3由于其抗氧化特性，可以对铁过载引起的急性肝损伤发挥保肝作用。

证据表明，小胶质细胞激活和海马损伤可能在神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）中发挥重要作用。竹茹在中国和韩国被用作治疗高血压和心血管疾病的民间偏方。在一项研究中，研究了竹茹乙酸乙酯组分（BCE）中的神经保护和抗神经炎症作用的机制。证明了BCE的给药通过HO-1和核erythroid-2相关因子2 (Nrf-2)信号通路对HT22细胞中谷氨酸诱导的细胞毒性提供神经保护作用。BCE抑制了脂多糖（LPS）诱导的促炎细胞因子，并且HO-1 (SnPP)的选择性抑制剂的存在导致BV2小胶质细胞中BCE介导的抗炎活性受到抑制。BCE显示在小胶质细胞和海马细胞中诱导HO-1表达以及Nrf-2的核易位。这些发现揭示了BCE在神经退行性疾病中的潜在治疗机制，表明HO-1和Nrf-2信号可能在介导其神经保护和抗神经炎症作用中发挥重要作用。

在一项研究中，使用竹茹（BCE）的乙酸乙酯组分研究其对牙龈卟啉单胞菌LPS刺激的巨噬细胞的抗炎作用。BCE抑制了牙龈卟啉单胞菌LPS刺激的RAW264.7细胞中促炎细胞因子的产生。BCE还抑制了NF-κB和AP-1的核易位。HO-1的选择性抑制剂减弱了BCE对促炎细胞因子产生的抑制作用。BCE通过在牙龈卟啉单胞菌LPS刺激的巨噬细胞中通过p38信号传导激活Nrf-2介导的HO-1诱导来诱导抗炎作用。该结果表明BCE是一种很有前途的治疗牙周炎的治疗剂。

竹茹（Bambusae Caulis in Taeniam，BC）在东方被称为具有抗炎特性的传统草药。Balb/C小鼠（雌性，6 周龄）通过卵清蛋白致敏和雾化处理，并用作哮喘模型。用BC提取物（40 mg/kg）处理动物后，嗜酸性粒细胞的水平降低，相应地，还报告了嗜酸性粒细胞的显著降低（p < 0.01）。在肺组织中，BC提取物减少了由OVA诱导的免疫细胞浸润增加（p<0.05）。此外，BC提取物降低了被OVA上调的BAL液或血清中IL-4和IgE的水平。这些结果表明，BC提取物可减少OVA诱导的小鼠气道炎症和Th 2反应，表明BC提取物可以作为过敏性气道疾病（包括哮喘）的治疗候选物。

在BALB/c小鼠中评估了来自竹子树皮的竹屑（竹茹）（EBS）的五环三萜提取物的抗疲劳活性。结果表明，适当水平的EBS可延长负重游泳和爬山时间，对BALB/c小鼠血清尿素氮、肝糖原和血乳酸水平有积极影响，显著体现了抗-EBS的疲劳活动。总体而言，预计EBS是一种主要含有一组五环三萜类化合物的组合物，其主要的三萜类成分因其抗疲劳活性在相关领域具有巨大的应用潜力。

一项研究系统地评估了竹茹（EBS）中富含三萜提取物的一些生理活性，即抗高血脂和抗高血压作用。结果表明，EBS可降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）和总甘油三酯（TG）水平，这是直接导致心血管疾病病理变化的主要因素（p < 0.05）。此外，EBS可以显著降低自发性高血压大鼠（SHR）的收缩压，但其最大作用时间小于24小时。还讨论了弗里德林（一种从EBS中分离出来的主要三萜化合物）对去氧肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉血管收缩的血管扩张作用。结果表明，根据EBS的降压作用，弗里德林可能在大鼠胸主动脉中发挥血管扩张反应的作用。结果还表明，EBS可能通过其对脂质代谢的影响来预防某些心血管疾病。

已经认识到对香豆酸（p-CA）作为抗氧化剂、抗炎剂具有保护作用。一项研究提供了对从竹茹（BC）中提取的p-CA进行的分析，以检查人类儿童中p-CA、IGF-1和骨钙素水平的改善情况，这些是儿童身高增长的重要因素。竹茹提取物中的p-CA、BC增加了IGF-1和骨钙素的水平，并改变了基线的高度，这表明p-CA可能在纵向骨生长中发挥重要作用。因此，从竹茹中提取的p-CA可能是生长激素（GH）治疗的良好替代药物。

一项研究旨在评估竹茹提取物（BSE）中四种组分及其抗氧化成分的抗氧化活性。在ABTS、DPPH、FRAP和总抗氧化能力测定中，BSE和四种组分的抗氧化能力呈现以下降序：DF>正丁醇组分（BF）>BSE ≈ 乙酸乙酯部分（AF）> 水部分（WF）。在已鉴定的酚类化合物中，咖啡酸在DPPH、FRAP和总抗氧化能力测定中表现出最高的抗氧化能力。抗氧化活性与总黄酮、总酚酸或总酚含量呈极显著正相关。结果表明，竹茹提取物及其溶剂组分具有较强的抗氧化活性，可作为天然抗氧化剂。