苦参

苦参是一种来自中国的草药，它似乎主要具有抗癌特性。它还可以有效抑制5-α还原酶和PDE5，促进毛发生长和器官发育。

植物苦参是一种传统中药，用于抗肿瘤、病毒性肝炎、肠炎、病毒性心肌炎、心律失常和皮肤病。在中医的背景下被称为具有“冷却”和消炎（抗炎）特性。

一项使用纯化多糖（0.32％干重；命名为SFPW1）的研究指出，这种多糖能够增加巨噬细胞（吞噬作用）对研究肿瘤细胞系的细胞毒性。这伴随着对巨噬细胞的免疫刺激作用，NO和iNOS增加。

看起来具有抗增殖特性，并且与曲古抑菌素A和塞来昔布具有协同作用。

已发现分离的苦参碱可使4E-BP1去磷酸化，从而抑制生长因子eIF4E；在MKN45胃癌细胞中发现的这些事件都被认为是由于ERK1/2的抑制。在SGC-7901胃癌细胞中也发现了自噬和凋亡的诱导，后者与升高的caspase-3有关；其中，在白血病细胞中被发现是由于线粒体不稳定。

随着自噬蛋白Bax和Beclin-1表达增加，细胞凋亡达到28.91％（0.5mg/mL）、34.36％（1mg/mL）和38.80％（1mg/mL），并且与自噬抑制剂3-MA孵育时，发现这些细胞凋亡率明显减弱。细胞凋亡发生在细胞周期的G1期。

苦参碱似乎对雄激素不敏感的前列腺癌细胞（PC-3）以及雄激素敏感的前列腺细胞（LNCaP）具有抑制作用。在后一项研究中，浓度为0.5-2.0g/L的苦参碱36小时，在最高剂量和时间组合（2g/L，36小时）时，剂量和时间依赖性抑制增殖达56.8％，但更显著的是雄激素受体含量下降，24小时后最低剂量下降超过50％。这种雄激素受体的下调已在其他研究中发现。

来自苦参的苦参碱似乎在实验性急性髓性白血病（AML）细胞系（HL-60、NB4、K562和U937）中诱导细胞凋亡，IC50值不同，为0.56 -0.99g/L，诱导33-41.1％的细胞凋亡，取决于细胞系（最大值）。潜在的机制似乎是通过破坏线粒体的稳定作用，并被caspase-3抑制剂和PI3K/Akt激活剂部分阻断。

当小鼠在注射癌细胞17天后注射50或100mg/kg苦参碱5天后，导致白血病肿瘤大小减少87.0-89.6％；这比20mg/kg环磷酰胺略有效。

注射苦参碱看起来在诱导白血病癌细胞死亡方面非常有效，与环磷酰胺（标准治疗）没有显著差异。白血病至少有一种啮齿动物干预措施。

在用0.25、0.5、1或2mg/mL苦参碱孵育的A375肺细胞中，较高浓度（1+）能够增加凋亡细胞的百分比（1mg/mL时为19.66 +/- 0.77％；小于1mg/mL）；关于苦参碱的其他癌症研究，但通过MTT试验评估，大大抑制了增殖。这种增殖抑制是剂量和时间依赖性的，并且在6天后2mg/mL消除（100％抑制）细胞增殖，通过MTT测定评估。在A549肺癌细胞中也注意到这种增殖的减少，其中25-100mcg/mL使增殖减少30-48％；浓度低于诱导细胞凋亡所需的浓度。迁移潜力降低可能与癌细胞VEGF-A分泌下调至500mcg/mL对照的约20％有关，VEGF-A是促进PI3K继发肺癌细胞迁移的信号分子。

在A549细胞中诱导的细胞凋亡已被注意到，其中50-500mcg/mL以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力（在500mcg/mL孵育72小时后，细胞存活率降低40％）。该研究指出，苦参碱降低了Bcl-2/Bax比率（通过诱导Bax和下调Bcl-2），并且与组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A在修饰Bcl-2/Bax和诱导细胞凋亡方面具有协同作用。

在真皮乳头细胞中，当在0.2mL的1％苦参上施用于小鼠背部30天时，苦参的50％乙醇提取物能够在早期的休止期到毛发生长阶段诱导IGF-1和KGF（角质形成细胞生长因子），并且与之相关。在这项研究中，HGF和VEGF未受影响。局部使用时看起来具有促进头发的特性。

当对蘑菇酪氨酸酶进行测试时，苦参的抑制潜力看起来大于熊果苷和维生素C（用作阳性对照）的抑制潜力。在体外似乎是中度有效的酪氨酸酶抑制剂；由于潜在的皮肤增白效果，正在化妆品中寻求这种机制。

在脑缺血的啮齿动物模型中，苦参（Sophora Flavescens）在预先加载时看起来可以预防水肿（建议来自PKC抑制）。

在局灶性缺血模型中，NF-kB抑制似乎是保护作用的根源。缺血后梗死体积以剂量依赖性方式减弱，注射苦参碱25-50mg / kg，梗死减少程度与体内NF-kB抑制程度相关，并认为是通过细胞质IκBα保存的。

氧化苦参碱具有类似的保护作用，与抗炎机制有关，与NF-κB相关，也可能延伸到TLR4的下调，后者在缺血性损伤后增加，并通过120mg/kg的氧化苦参碱注射加以抑制。