白术

白术多糖（AMP）被认为对肝损伤具有保护作用。AMP显著降低肝功能障碍标志物的升高表达和肝IRI诱导的大鼠肝脏形态学改变。AMP还显著抑制IRI诱导的脂质过氧化，并改变抗氧化酶超氧化物歧化酶和丙二醛水平的活性。这些结果表明AMP对大鼠肝脏IRI具有保护和治疗作用，这可能与其抗氧化特性和NF-κB活化的抑制有关。

白术多糖已被公认为免疫增强剂，可促进淋巴细胞增殖和激活免疫细胞。可减轻CTX对脾脏的损伤，T细胞和B细胞增殖的减少，白细胞的失衡以及体液和细胞免疫的紊乱。

白术（AMK）是一种传统上用于治疗腹痛、胃肠疾病、肥胖和相关并发症的草药。AMK以剂量依赖性方式抑制3T3-L1脂肪细胞分化。AMK处理使磷酸化Akt表达显著降低。AMK给药显著降低了喂食HFD的大鼠的体重。AMK治疗的HFD组的血浆甘油三酯水平显著低于HFD对照组或正常饮食组（ND）。实验结果证明AMK通过减少脂肪形成因子磷酸化Akt对脂肪生成的抑制作用。

白术降低了体重增加，肝脏脂质水平和血清总胆固醇水平。在白术处理的小鼠中，空腹血糖、血清胰岛素水平和葡萄糖耐受不良均得到改善。此外，白术增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）的表达，以及骨骼肌组织中腺苷一磷酸激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，并且还防止骨骼肌萎缩。

体内实验证明，白术多糖可降低血清中肝脏指数、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性；同时，白术多糖可显著降低肝组织中一氧化氮合酶（NOS）活性，一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量，并增加超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。这些结果表明白术具有显著的体外抗氧化活性和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用；其保护作用可能与其抗氧化，抑制NOS活性和NO水平及减少自由基的产生有关。

白术长期以来一直被用作东亚各种民族医疗系统中的滋补剂，特别是在中国，用于治疗胃肠功能障碍、癌症、骨质疏松症、肥胖和胎儿烦躁。白术的粗制提取物和白术的纯化合物用于治疗关节炎、脾虚、胎儿运动异常、阿尔茨海默病和肥胖症。这些提取物具有多种药理作用，包括抗肿瘤活性、抗炎活性、抗衰老活性、抗氧化活性、抗骨质疏松活性、神经保护活性和免疫调节活性，以及改善胃肠功能和性腺激素调节。

白术多糖通过DNA片段化和凋亡诱导以浓度依赖性方式显著抑制C6细胞（神经胶质瘤）的增殖。

白术提取物BZC-2在大鼠和小鼠的急性和慢性炎症模型中显示出显著的抗炎作用。

白术对修复肠粘膜有效。与对照组相比，用白术治疗引起细胞多胺含量和Rho mRNA和蛋白质表达水平的显著增加。此外，AMK暴露增加了非肌肉肌球蛋白II蛋白表达水平和非肌肉肌球蛋白II应激纤维的形成，并导致IEC-6细胞中细胞迁移的加速。实验结果显示，白术通过多胺依赖性机制显著刺激IEC-6细胞的迁移，这可以加速肠损伤的愈合。

白术的70%乙醇提取物对破骨细胞分化具有抑制作用。RANKL是破骨细胞分化所需的必需细胞因子，AMEE减弱RANKL诱导的NF-κB信号通路激活，随后抑制破骨细胞生成转录因子，c-Fos和活化T细胞细胞质核因子1的诱导。

越来越多的证据表明白术的抗炎和抗肥胖活性。在一项实验中，使用体外和体内模型评估了未发酵（URAM）与发酵RAM（FRAM）的抗肥胖影响。URAM和FRAM均表现出显著的抗炎、抗脂肪形成和抗肥胖活性，以及肠道微生物分布的调节。研究结果表明，含有益生菌的FRAM可以发挥比URAM更强的抗肥胖作用，这可能至少部分是通过肠道微生物群和肠道通透性的调节来介导的。

白术通常用于控制体重。线粒体功能障碍似乎是胰岛素抵抗的关键因素，因此线粒体靶向药物代表了治疗胰岛素抵抗和肥胖的重要潜在策略。研究表明，白术具有刺激肌肉中线粒体功能和能量代谢的潜力。

白术中分离出的复合多糖（AMP-B）通过ig显著降低四氧嘧啶 - 糖尿病大鼠的血糖水平，剂量为50,100和200mg/kg，但对正常大鼠没有影响。AMP-B被发现可以减少水和食物的消耗，明显恢复糖尿病大鼠的胰腺损伤，抑制四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胸腺和胰腺的萎缩。AMP-B对四氧嘧啶诱导的实验性高血糖大鼠显示出显著的降血糖作用。

2 - [（2E）-3,7-二甲基-2,6-辛二烯基] -6-甲基-1,2,5-环己二烯-1,4-二酮（DMD）是从白术中分离的化合物。实验结果表明，DMD在体外和体内对H22细胞（小鼠肝细胞癌）具有抗肿瘤作用，其潜在机制可能通过上调细胞色素c，裂解的（c）-caspase-3，c-caspase-9与线粒体介导的细胞凋亡有关。DMD对H22细胞的抗肿瘤作用也可能通过增加的p-JNK和降低的p-ERK1 / 2表达与MAPK信号传导途径相关。

白术是几种传统中草药复合物中用于治疗腹痛和胃肠病的重要成分，已有数千年的历史。白术中主要的活性化合物，atractylenolide I（ATL-1）在人K562慢性成髓细胞白血病（CML）、U937急性髓细胞白血病（AML）和Jurkat T淋巴瘤细胞中具有细胞毒作用。此外，通过使用流式细胞术，酶联免疫吸附测定（ELISA）和琼脂糖电泳的亚G1和片段化染色体DNA检测证明了ATL-1诱导的细胞凋亡。研究表明，未来使用ATL-I治疗白血病的可能性。