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多廿烷醇

有效诉求

以下数据由对全球最大的生物医学文献数据库PubMed及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
排名 名称 别名 权重
1 眼睑黄色瘤 眼睑黄斑瘤 27.4
1 眼睑黄色瘤 眼睑黄斑瘤 27.4

用法与用量


治疗剂量

多廿烷醇的标准补充剂量是每天两次,每次服用5-10mg(每日总量10-20mg)。
尽管由于对该补充剂的研究状况,尚不确定是否在该范围内具有生物活性。

特别说明


多廿烷醇是古巴蔗糖的混合物;作为一种降胆固醇剂,它在古巴发布的几项研究中显示了这种说法的效力。

多廿烷醇是用于表示衍生自古巴蔗糖的蜡质涂层的亲脂(脂溶性)化合物的混合物的术语。它经常用于治疗高胆固醇水平,一些研究声称它具有与他汀类药物疗法相媲美的效力。但所有给出显著效果的研究都来自古巴。

据报道,在胃内给药后和大鼠孵育后(15-25ug/mL),多廿烷醇分别激活肝细胞中的AMPK 2-2.5倍。体外观察到的增加与二甲双胍和AICAR的活性对照相当。10和100mg/kg的口服剂量未能影响AMPK和HMG-CoA,而25和50mg/kg的剂量成功。这种激活可能是其他激酶的下游,特别是CAMKKβ,并且可能是LKB1(虽然研究多廿烷醇对此的影响没有达到统计学意义)。AMPK的这种抑制可以减少胆固醇的合成,并且已经证明在分离的大鼠细胞中合成减少高达30%。这种磷酸化发生在Thr172。多廿烷醇也被证明可以影响(抑制)HMG-CoA还原酶,这是胆固醇合成的调节步骤。多廿烷醇不会直接改变这种酶的表达或含量,但似乎是继发于AMPK的影响。之前已经注意到肝细胞中较高的AMPK活化使Ser872处的HMG-CoA磷酸化和体外完全磷酸化,这抑制70-80%的胆固醇合成。抑制胆固醇似乎与脂肪酸三十烷醇最相关。多廿烷醇的胆固醇抑制(30%左右)与上述70-80%之间的差异可能是由于多廿烷醇不能激活肠道细胞中的AMPK,这可能占循环胆固醇水平的25%。

所有以前的机制都在体外在人成纤维细胞中复制的。在体内进行测试时,在大鼠和兔子中已经两次注意到胆固醇合成的抑制。似乎存在多廿烷醇降低胆固醇合成的机制,通过AMPK作为主要杠杆,但真正的激活可能发生在更上游。最终,它是间接抑制HMG-CoA(胆固醇合成的限速步骤),这是值得赞扬的。

一项针对大鼠的研究指出,在绝经期骨丢失模型中,50和200mg/kg的多廿烷醇能够保留一些骨量,理论上是通过相同的降低胆固醇的机制来实现的。随着HMG-CoA的间接抑制,甲羟戊酸的产生减少(甲羟戊酸是一种胆固醇前体,可以影响可能作为促骨质疏松症的破骨细胞的产生)。

在“有效诉求”中,权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越有效;在“不利诉求”中,权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越不利。对于任何一种诉求或疾病而言,补充剂的权重值的最高值总是100。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。

用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。

实验报告

以下是来自PubMed的与多廿烷醇有关的 273 份实验报告中相关度最高的 20 份实验报告

注意:PubMed实验报告的中文标题是由百度翻译或谷歌翻译完成翻译工作的,由于补充剂名称及医学与生物化学术语的专业性,机器翻译的结果有时是不准确的。因此,实验报告的中文标题仅供参考。

排名 标题

多廿烷醇的功效与作用领域

功效与作用领域指的是补充剂主要在哪些诉求大类别中发挥作用及作用大小。

水平柱状图以不同颜色来代表不同的诉求大类别,并以柱形条的长度和粗细来表示补充剂对该诉求大类别的功效与作用大小。