特别说明
两种新的三萜皂苷，以及五种已知的三萜皂甙，是从点地梅（Androsace umbellata）全植物的乙醇提取物中分离出来的。新的三萜皂苷的结构鉴定为3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-（1->2）-，28-epoxy-16-oxo-oleanan-30-al（2）的光谱和化学财产。所有这些化合物在人肝癌细胞中显示出显著的细胞毒性活性。
在生物测定指导下，对点地梅（Androsace umbellata）进行了植物化学研究，首次成功分离出Saxifragifolin B（SB）。首次报道了SB的抗肿瘤作用，表明其对人肝癌HepG2细胞具有强大的细胞毒性，24小时IC50值为11.9μM，PARP和caspase-3的激活证实了这一点。此外，SB诱导的HepG2细胞凋亡是由caspase-8和-9的激活、线粒体膜电位（Deltapsim）崩溃和细胞色素c的泄漏介导的。总之，本研究提供了从点地梅中分离的SB可以诱导人肝癌HepG2的凋亡的证据，并描述了其分子机制。该发现揭示了SB作为治疗人肝癌的新化疗剂的潜力。
通过硫罗丹明B试验评估点地梅分离化合物对多药耐药（MDR；MES-SA/DX5和HCT15/CLO2）和非MDR（A549、SK-OV-3、SK-MEL-2、MES-SA和HCT15）人肿瘤细胞系的抗增殖作用。所有化合物对非MDR人肿瘤细胞系表现出强烈的细胞毒性，IC（50）值为0.19-2.37μM。MDR细胞和非MDR细胞对这些化合物具有相似的敏感性。化合物1-4诱导膜联蛋白V-结合细胞百分比增加，表明1-4诱导RAW 264.7细胞凋亡。
Saxifragifolin D（虎耳草素D）（SD）从通常用于治疗实体瘤的点地梅（Androsace umbellata）中分离出来。在一项研究中，评估了其对乳腺癌症细胞的生长抑制作用，并探讨了潜在的分子机制。结果表明，SD显著抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的生长。机制研究表明SD通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。巴菲霉素A1（bafilomycin A1）或Beclin1 siRNA预处理对自噬的抑制降低了细胞凋亡的比率，表明自噬诱导有助于细胞凋亡，并且是后者所必需的。总之，SD通过ROS介导的内质网应激抑制乳腺癌症细胞生长并诱导凋亡和自噬之间的相互作用。它将为将SD开发成治疗乳腺癌症的候选药物提供分子基础。
研究表明，从点地梅（Androsace umbellata）中分离出的三萜皂苷对几种类型的癌症细胞具有抗增殖作用。一项研究的目的是评价Saxi C在人乳腺癌症细胞中的体外抗肿瘤活性。数据表明，MDA-MB-231细胞比MCF-7细胞对Sassi C治疗更敏感。此外，Sassi C通过在MDA-MB-231细胞中诱导活性氧物种和胱天蛋白酶依赖性途径抑制细胞存活，而用Sassi C处理的MCF-7细胞以胱天蛋白酶非依赖性方式发生凋亡细胞死亡。综上所述，Saxi C通过不同的调控机制诱导MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞凋亡，ERα状态可能是调控Saxi C-诱导乳腺癌症细胞凋亡的必要条件。因此，Saxi C是一种潜在的癌症化疗药物。
Saxifragifolin D（SD）（虎耳草素D）是一种中药，是一种五环三萜类化合物，首次从点地梅（Androsace umbellata）中分离得到。据报道，多种植物三萜类化合物具有抗结核活性。结果表明，SD处理减少了THP-1衍生巨噬细胞中结核分枝杆菌的细胞内复制。使用共焦显微镜进行了吞噬体成熟试验，发现SD处理部分减弱了结核分枝杆菌感染引起的吞噬体阻滞。总之，这些数据表明SD可能是治疗结核分枝杆菌的一个有前途的候选药物。
一项研究旨在研究从点地梅（Androsace umbellata）中分离得到的Saxifragifolin A（Saxi A）对ER-阳性MCF-7细胞和ER-阴性MDA-MB-231细胞这两种不同的人类乳腺癌症细胞的凋亡作用，并探讨其抗癌作用的分子基础。结果表明，MDA-MB-231细胞对Sassi A诱导的凋亡比MCF-7细胞更敏感。Sassi A通过ROS介导和caspase依赖性途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡，而Sassi B治疗以caspase非依赖性方式诱导MCF-7细胞凋亡。Saxi A通过不同的调节途径抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的细胞存活，ERα状态似乎对调控Saxi A-诱导的乳腺癌症细胞凋亡很重要。因此，Saxi A可能对治疗乳腺癌症有潜在的治疗用途。
阿芙环霉素A（Afrocyclamin A）是一种齐墩果酸型三萜皂苷，从用作传统中草药点地梅（Androsace umbellata）中分离得到。在DU145细胞中，阿氟环胺A增加细胞毒性，导致细胞形态学改变，并诱导亚G0/G1期，表明细胞凋亡增加。通过LC3B-I转化为LC3B-II，以及分别通过western blot分析和荧光染色显示的自噬空泡的形成，阿芙兰素A强烈诱导自噬细胞死亡。阿飞霉素A还抑制PI3K、Akt和mTOR的磷酸化，表明它们在阿飞霉胺A诱导的细胞死亡中的作用。此外，阿氟环胺A以浓度和时间依赖的方式抑制细胞迁移和侵袭。在体内异种移植模型中，阿氟环胺A抑制DU145细胞的生长。阿飞霉素A通过PI3K/Akt/mTOR途径具有抗癌活性，从而导致细胞死亡。
在生物测定指导下，对点地梅（Androsace umbellata）进行了植物化学研究，首次成功分离出Saxifragifolin B（SB）。首次报道了SB的抗肿瘤作用，表明其对人肝癌HepG2细胞具有强大的细胞毒性，24小时IC50值为11.9μM，PARP和caspase-3的激活证实了这一点。此外，SB诱导的HepG2细胞凋亡是由caspase-8和-9的激活、线粒体膜电位（Deltapsim）崩溃和细胞色素c的泄漏介导的。总之，本研究提供了从点地梅中分离的SB可以诱导人肝癌HepG2的凋亡的证据，并描述了其分子机制。该发现揭示了SB作为治疗人肝癌的新化疗剂的潜力。
通过硫罗丹明B试验评估点地梅分离化合物对多药耐药（MDR；MES-SA/DX5和HCT15/CLO2）和非MDR（A549、SK-OV-3、SK-MEL-2、MES-SA和HCT15）人肿瘤细胞系的抗增殖作用。所有化合物对非MDR人肿瘤细胞系表现出强烈的细胞毒性，IC（50）值为0.19-2.37μM。MDR细胞和非MDR细胞对这些化合物具有相似的敏感性。化合物1-4诱导膜联蛋白V-结合细胞百分比增加，表明1-4诱导RAW 264.7细胞凋亡。
Saxifragifolin D（虎耳草素D）（SD）从通常用于治疗实体瘤的点地梅（Androsace umbellata）中分离出来。在一项研究中，评估了其对乳腺癌症细胞的生长抑制作用，并探讨了潜在的分子机制。结果表明，SD显著抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的生长。机制研究表明SD通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。巴菲霉素A1（bafilomycin A1）或Beclin1 siRNA预处理对自噬的抑制降低了细胞凋亡的比率，表明自噬诱导有助于细胞凋亡，并且是后者所必需的。总之，SD通过ROS介导的内质网应激抑制乳腺癌症细胞生长并诱导凋亡和自噬之间的相互作用。它将为将SD开发成治疗乳腺癌症的候选药物提供分子基础。
研究表明，从点地梅（Androsace umbellata）中分离出的三萜皂苷对几种类型的癌症细胞具有抗增殖作用。一项研究的目的是评价Saxi C在人乳腺癌症细胞中的体外抗肿瘤活性。数据表明，MDA-MB-231细胞比MCF-7细胞对Sassi C治疗更敏感。此外，Sassi C通过在MDA-MB-231细胞中诱导活性氧物种和胱天蛋白酶依赖性途径抑制细胞存活，而用Sassi C处理的MCF-7细胞以胱天蛋白酶非依赖性方式发生凋亡细胞死亡。综上所述，Saxi C通过不同的调控机制诱导MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞凋亡，ERα状态可能是调控Saxi C-诱导乳腺癌症细胞凋亡的必要条件。因此，Saxi C是一种潜在的癌症化疗药物。
Saxifragifolin D（SD）（虎耳草素D）是一种中药，是一种五环三萜类化合物，首次从点地梅（Androsace umbellata）中分离得到。据报道，多种植物三萜类化合物具有抗结核活性。结果表明，SD处理减少了THP-1衍生巨噬细胞中结核分枝杆菌的细胞内复制。使用共焦显微镜进行了吞噬体成熟试验，发现SD处理部分减弱了结核分枝杆菌感染引起的吞噬体阻滞。总之，这些数据表明SD可能是治疗结核分枝杆菌的一个有前途的候选药物。
一项研究旨在研究从点地梅（Androsace umbellata）中分离得到的Saxifragifolin A（Saxi A）对ER-阳性MCF-7细胞和ER-阴性MDA-MB-231细胞这两种不同的人类乳腺癌症细胞的凋亡作用，并探讨其抗癌作用的分子基础。结果表明，MDA-MB-231细胞对Sassi A诱导的凋亡比MCF-7细胞更敏感。Sassi A通过ROS介导和caspase依赖性途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡，而Sassi B治疗以caspase非依赖性方式诱导MCF-7细胞凋亡。Saxi A通过不同的调节途径抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的细胞存活，ERα状态似乎对调控Saxi A-诱导的乳腺癌症细胞凋亡很重要。因此，Saxi A可能对治疗乳腺癌症有潜在的治疗用途。
阿芙环霉素A（Afrocyclamin A）是一种齐墩果酸型三萜皂苷，从用作传统中草药点地梅（Androsace umbellata）中分离得到。在DU145细胞中，阿氟环胺A增加细胞毒性，导致细胞形态学改变，并诱导亚G0/G1期，表明细胞凋亡增加。通过LC3B-I转化为LC3B-II，以及分别通过western blot分析和荧光染色显示的自噬空泡的形成，阿芙兰素A强烈诱导自噬细胞死亡。阿飞霉素A还抑制PI3K、Akt和mTOR的磷酸化，表明它们在阿飞霉胺A诱导的细胞死亡中的作用。此外，阿氟环胺A以浓度和时间依赖的方式抑制细胞迁移和侵袭。在体内异种移植模型中，阿氟环胺A抑制DU145细胞的生长。阿飞霉素A通过PI3K/Akt/mTOR途径具有抗癌活性，从而导致细胞死亡。
说明
权重
在“有效诉求”中，权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越有效；在“不利诉求”中，权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越不利。对于任何一种诉求或疾病而言，补充剂的权重值的最高值总是100。
用法与用量及特别说明，源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告（数据源为PubMed）。
双向出现
对于任何一种补充剂而言，当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中，同时又出现在“不利诉求”列表中时，表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的，但过量使用时则是不利的。
实验报告
以下是来自PubMed的与点地梅有关的所有 11 份实验报告
注意：PubMed实验报告的中文标题是由百度翻译或谷歌翻译完成翻译工作的，由于补充剂名称及医学与生物化学术语的专业性，机器翻译的结果有时是不准确的。因此，实验报告的中文标题仅供参考。
| 排名 | 标题 |
|---|---|
点地梅的功效与作用领域
| 高级会员可见 | |
| 神经 |
|
功效与作用领域指的是补充剂主要在哪些诉求大类别中发挥作用及作用大小。
水平柱状图以不同颜色来代表不同的诉求大类别，并以柱形条的长度和粗细来表示补充剂对该诉求大类别的功效与作用大小。