有效诉求
以下数据由对全球最大的生物医学文献数据库PubMed及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出
对于任何诉求而言，对其有效的补充剂的最高权重值为100。
特别说明
苦木（Picrasma quassioides）是一种广泛使用的抗炎和抗生中药。其中的坎西酮和β-咔啉生物碱是具有多种药理作用（例如抗炎和抗感染特性）的主要特征成分。在一项研究中，薄层色谱中的生物自显影表明抗自由基活性化合物可能是生物碱。然后，分离物的抗自由基活性表明4-甲氧基-5-羟基canthin-6-一（6）具有明显的1，1-二苯基-2-吡啶基-肼基自由基清除活性，IC50值为84.037μM。
从苦木的茎中分离出7种β-咔啉生物碱（3-9），2种canthin-6-1生物碱（10和11）和1种拟类胡萝卜素（12）。通过包括1D-NMR和2D-NMR和HRMS解释在内的光谱分析确定了新化合物1和2的结构。使用MTT测定法评估了所有分离株（1-12）对人卵巢癌A2780和SKOV3细胞系的细胞毒性。在分离物中，化合物5-7在体外对A2780和SKOV3细胞系均表现出最强的细胞毒性。
从苦木的茎中分离出一种新的生物碱4,5-二甲氧基-10-羟基canthin-6-（1），以及四种已知的canthin-6-one生物碱，8-hydroxycanthin-6-（1）。一（2），4,5-二甲氧基Canthin-6-1（3），5-羟基-4-甲氧基Canthin-6-1（4）和3-甲基Canthin-5,6-dione（5）。根据光谱数据阐明了它们的结构。使用人鼻咽癌（CNE2）和人肝癌（Bel-7402）细胞系评估了canthin-6-one生物碱的细胞毒活性。在这些分离物中，化合物1-4对CNE2细胞系表现出明显的细胞毒性活性。
在一项研究中，检查了苦木（MEPQ）的甲醇提取物对人宫颈癌细胞凋亡的影响。结果表明，MEPQ降低了HEp-2细胞的活力并诱导了caspase依赖性凋亡。Sp1干扰RNA和Mithramycin A对Sp1的抑制作用，Sp1特异性抑制剂明显增加Bad和t-Bid表达，从而降低细胞活力并诱导凋亡。此外，MEPQ通过调节KB细胞中Sp1抑制细胞活力并诱导凋亡细胞死亡。这些结果表明，MEPQ可能是人类宫颈癌的潜在抗癌药。
对苦木茎进行植物化学研究后，分离出一种新化合物，即苦木A（1），其具有空前的21,24-环戊四碳六烷骨架和四个新的九碳八烷型三萜（2-5），以及15种新的tirucallane型三萜（6-20）和10种已知的tirucallane型三萜（21-30）。使用三种人类癌细胞系MKN-28（人胃癌高转移细胞株），A-549（人肺癌细胞）和MCF-7（人乳腺癌细胞）评估了分离出的化合物的细胞毒性。化合物2对MKN-28细胞表现出最有效的活性，IC50值为2.5μM。流式细胞仪和蛋白质印迹分析表明2通过激活caspase-3 / -9诱导MKN-28细胞凋亡，同时增加Bax和Bad并降低Bcl-2表达水平。
阿尔茨海默病（AD）是一种普遍的神经退行性疾病，是痴呆症的主要原因之一。苦木是一种中药，主要用于治疗炎症、发烧、微生物感染和痢疾。苦木提取物在l-谷氨酸刺激的PC12和Aβ25-35刺激的SH-SY5Y细胞模型中显示出潜在的神经保护活性，并改善了AD小鼠诱导的记忆力和认知能力淀粉样β肽。此外，使用ELISA测定试剂盒揭示了抗AD机制与抑制神经炎症和减少Aβ1-42沉积有关。四个β-咔啉（1-3和6）和六个canthin-6-one（7-11和13）在体外具有潜在的神经保护活性。
从苦木的茎中获得四对（+/-）-kumudine A-D对映体β-咔啉生物碱，以及它们与生物合成相关的化合物kumudineE。通过SRB分析评价了对肝细胞癌Hep3B和HepG2细胞的细胞毒性测定，结果表明，（-）-Kumudine B在Hep3B细胞中的对映体（+）-Kumudine B的作用更强。此外，进一步的流式细胞术分析也支持（+）-Kumudine B和（-）-Kumudine B之间的对映选择性，表明该化合物通过凋亡诱导引起肝癌细胞死亡。
在一项研究中，评估了4-甲氧基-5-羟基canthin-6-one（CAN）的抗炎作用，这是一种从苦木中分离的天然生物碱。 CAN显著抑制巨噬细胞RAW 264.7中LPS诱导的NO生成和TNF-α的释放。免疫印迹表明CAN可以下调iNOS蛋白的表达。口服后，CAN（3、9和27 mg / kg）减少了角叉菜胶诱发的爪水肿的发生，并完全缓解了弗氏佐剂（CFA）诱发的大鼠慢性关节炎。
从苦木的茎中分离出了七个新的三甲基call烷类三萜类化合物（1-7），库木quassin A-G和20个已知的类似物（8-27）。筛选了所有化合物对两种人类肝癌细胞系HepG2和Hep3B的细胞毒性，几种化合物表现出有希望的活性。选择最有潜力的化合物3进行细胞周期分析，结果表明3可能导致subG1峰处的HepG2细胞积聚。 Annexin V-FITC / PI染色进一步证实化合物3通过凋亡诱导引起肝癌细胞死亡。
从苦木的茎中分离出三对对映体新木脂素1a / 1b-3a / 3b，并通过手性液相色谱法成功分离。它们的结构是通过综合光谱分析和ECD光谱确定的。评估了分离物对人肝细胞癌HepG2和Hep3B细胞的体外细胞毒性。结果表明，2a在凋亡诱导和ROS产生方面比2b显著。结论是2a / 2b的不同构型决定了通过凋亡诱导和ROS产生对HepG2细胞的对映选择性细胞毒性。
培养骨髓巨噬细胞（BMM），并先用M-CSF和RANKL诱导，再用去甲基吡啶I（PI）处理。然后，通过计数耐酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性的多核细胞来评估苦木（PI）对破骨细胞形成的影响。结果表明，PI强烈抑制RANKL诱导的破骨细胞形成。从机理上讲，PI对破骨细胞分化的抑制作用是由于抑制了破骨细胞转录因子c-Fos和NFATc1。此外，PI通过减弱MAPK和NF-κB信号通路显著阻断RANKL诱导的破骨细胞生成。此外，PI减少了破骨细胞和成骨细胞中的ROS生成。
血管生成是炎性疾病发展的关键过程，包括癌症、牛皮癣和类风湿性关节炎。最近，已经在斑马鱼模型中筛选了苦木的几种生物碱的血管生成活性，结果表明1-甲氧基碳-β-咔啉（MCC）可以有效抑制血管形成。在这项研究中，MCC可以以浓度依赖性方式抑制体外人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力、迁移、侵袭和管形成，以及斑马鱼的再生血管生长体内尾鳍。综上所述，这些结果揭示了通过多种分子靶点将MCC作为有效的天然血管生成抑制剂的潜在治疗应用。
从苦木的茎中分离出7种β-咔啉生物碱（3-9），2种canthin-6-1生物碱（10和11）和1种拟类胡萝卜素（12）。通过包括1D-NMR和2D-NMR和HRMS解释在内的光谱分析确定了新化合物1和2的结构。使用MTT测定法评估了所有分离株（1-12）对人卵巢癌A2780和SKOV3细胞系的细胞毒性。在分离物中，化合物5-7在体外对A2780和SKOV3细胞系均表现出最强的细胞毒性。
从苦木的茎中分离出一种新的生物碱4,5-二甲氧基-10-羟基canthin-6-（1），以及四种已知的canthin-6-one生物碱，8-hydroxycanthin-6-（1）。一（2），4,5-二甲氧基Canthin-6-1（3），5-羟基-4-甲氧基Canthin-6-1（4）和3-甲基Canthin-5,6-dione（5）。根据光谱数据阐明了它们的结构。使用人鼻咽癌（CNE2）和人肝癌（Bel-7402）细胞系评估了canthin-6-one生物碱的细胞毒活性。在这些分离物中，化合物1-4对CNE2细胞系表现出明显的细胞毒性活性。
在一项研究中，检查了苦木（MEPQ）的甲醇提取物对人宫颈癌细胞凋亡的影响。结果表明，MEPQ降低了HEp-2细胞的活力并诱导了caspase依赖性凋亡。Sp1干扰RNA和Mithramycin A对Sp1的抑制作用，Sp1特异性抑制剂明显增加Bad和t-Bid表达，从而降低细胞活力并诱导凋亡。此外，MEPQ通过调节KB细胞中Sp1抑制细胞活力并诱导凋亡细胞死亡。这些结果表明，MEPQ可能是人类宫颈癌的潜在抗癌药。
对苦木茎进行植物化学研究后，分离出一种新化合物，即苦木A（1），其具有空前的21,24-环戊四碳六烷骨架和四个新的九碳八烷型三萜（2-5），以及15种新的tirucallane型三萜（6-20）和10种已知的tirucallane型三萜（21-30）。使用三种人类癌细胞系MKN-28（人胃癌高转移细胞株），A-549（人肺癌细胞）和MCF-7（人乳腺癌细胞）评估了分离出的化合物的细胞毒性。化合物2对MKN-28细胞表现出最有效的活性，IC50值为2.5μM。流式细胞仪和蛋白质印迹分析表明2通过激活caspase-3 / -9诱导MKN-28细胞凋亡，同时增加Bax和Bad并降低Bcl-2表达水平。
阿尔茨海默病（AD）是一种普遍的神经退行性疾病，是痴呆症的主要原因之一。苦木是一种中药，主要用于治疗炎症、发烧、微生物感染和痢疾。苦木提取物在l-谷氨酸刺激的PC12和Aβ25-35刺激的SH-SY5Y细胞模型中显示出潜在的神经保护活性，并改善了AD小鼠诱导的记忆力和认知能力淀粉样β肽。此外，使用ELISA测定试剂盒揭示了抗AD机制与抑制神经炎症和减少Aβ1-42沉积有关。四个β-咔啉（1-3和6）和六个canthin-6-one（7-11和13）在体外具有潜在的神经保护活性。
从苦木的茎中获得四对（+/-）-kumudine A-D对映体β-咔啉生物碱，以及它们与生物合成相关的化合物kumudineE。通过SRB分析评价了对肝细胞癌Hep3B和HepG2细胞的细胞毒性测定，结果表明，（-）-Kumudine B在Hep3B细胞中的对映体（+）-Kumudine B的作用更强。此外，进一步的流式细胞术分析也支持（+）-Kumudine B和（-）-Kumudine B之间的对映选择性，表明该化合物通过凋亡诱导引起肝癌细胞死亡。
在一项研究中，评估了4-甲氧基-5-羟基canthin-6-one（CAN）的抗炎作用，这是一种从苦木中分离的天然生物碱。 CAN显著抑制巨噬细胞RAW 264.7中LPS诱导的NO生成和TNF-α的释放。免疫印迹表明CAN可以下调iNOS蛋白的表达。口服后，CAN（3、9和27 mg / kg）减少了角叉菜胶诱发的爪水肿的发生，并完全缓解了弗氏佐剂（CFA）诱发的大鼠慢性关节炎。
从苦木的茎中分离出了七个新的三甲基call烷类三萜类化合物（1-7），库木quassin A-G和20个已知的类似物（8-27）。筛选了所有化合物对两种人类肝癌细胞系HepG2和Hep3B的细胞毒性，几种化合物表现出有希望的活性。选择最有潜力的化合物3进行细胞周期分析，结果表明3可能导致subG1峰处的HepG2细胞积聚。 Annexin V-FITC / PI染色进一步证实化合物3通过凋亡诱导引起肝癌细胞死亡。
从苦木的茎中分离出三对对映体新木脂素1a / 1b-3a / 3b，并通过手性液相色谱法成功分离。它们的结构是通过综合光谱分析和ECD光谱确定的。评估了分离物对人肝细胞癌HepG2和Hep3B细胞的体外细胞毒性。结果表明，2a在凋亡诱导和ROS产生方面比2b显著。结论是2a / 2b的不同构型决定了通过凋亡诱导和ROS产生对HepG2细胞的对映选择性细胞毒性。
培养骨髓巨噬细胞（BMM），并先用M-CSF和RANKL诱导，再用去甲基吡啶I（PI）处理。然后，通过计数耐酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性的多核细胞来评估苦木（PI）对破骨细胞形成的影响。结果表明，PI强烈抑制RANKL诱导的破骨细胞形成。从机理上讲，PI对破骨细胞分化的抑制作用是由于抑制了破骨细胞转录因子c-Fos和NFATc1。此外，PI通过减弱MAPK和NF-κB信号通路显著阻断RANKL诱导的破骨细胞生成。此外，PI减少了破骨细胞和成骨细胞中的ROS生成。
血管生成是炎性疾病发展的关键过程，包括癌症、牛皮癣和类风湿性关节炎。最近，已经在斑马鱼模型中筛选了苦木的几种生物碱的血管生成活性，结果表明1-甲氧基碳-β-咔啉（MCC）可以有效抑制血管形成。在这项研究中，MCC可以以浓度依赖性方式抑制体外人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力、迁移、侵袭和管形成，以及斑马鱼的再生血管生长体内尾鳍。综上所述，这些结果揭示了通过多种分子靶点将MCC作为有效的天然血管生成抑制剂的潜在治疗应用。
说明
权重
在“有效诉求”中，权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越有效；在“不利诉求”中，权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越不利。对于任何一种诉求或疾病而言，补充剂的权重值的最高值总是100。
用法与用量及特别说明，源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告（数据源为PubMed）。
双向出现
对于任何一种补充剂而言，当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中，同时又出现在“不利诉求”列表中时，表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的，但过量使用时则是不利的。
实验报告
以下是来自PubMed的与苦木有关的 103 份实验报告中相关度最高的 20 份实验报告
注意：PubMed实验报告的中文标题是由百度翻译或谷歌翻译完成翻译工作的，由于补充剂名称及医学与生物化学术语的专业性，机器翻译的结果有时是不准确的。因此，实验报告的中文标题仅供参考。
| 排名 | 标题 |
|---|---|
功效与作用领域指的是补充剂主要在哪些诉求大类别中发挥作用及作用大小。
水平柱状图以不同颜色来代表不同的诉求大类别，并以柱形条的长度和粗细来表示补充剂对该诉求大类别的功效与作用大小。