黄芪

黄芪是中药的五十种基本药物之一。它被用于各种目的，据推测会延长使用寿命。它具有抗炎作用，对肾脏尤其有益。

尽管已证明黄芪补充剂可减少衰老的代谢和物理并发症，但目前还没有研究显示实际寿命的增加。黄芪的类黄酮含量也可能有助于其心脏保护作用。它的多糖含量也保护心脏，因为它是一种有效的抗炎剂，并且它能够降低胆固醇水平。

黄芪的主要作用机制是其有效成分的结果。主要成分是黄芪甲苷IV，已经以名称TA-65提取、分离并获得专利，其作为长寿剂销售。不幸的是，黄芪甲苷具有较低的生物利用度，这意味着它在摄入后不会在身体内循环良好。这意味着它只能以低浓度存在于人体内。但是，低浓度的黄芪甲苷可以提供心脏保护作用。

已显示TA-65在分离的人角质形成细胞中能够增加2-3倍的端粒酶活性。
已显示来自黄芪的HDTIC异构体可降低体外端粒缩短的速率。黄芪苷IV在口服摄取5-10mg后也参与增加端粒酶活性和端粒长度。端粒的作用是保持染色体中DNA的稳定性。

黄芪甲苷似乎具有强效的内皮保护作用。

黄芪在疾病状态下保护肾脏的作用非常有效且可靠。

通过抑制MMPs，特别是MMP1的能力，黄芪可能能够保护皮肤免受紫外线照射引起的光老化。
有趣的是，黄芪的另一种叫做毛蕊异黄酮（一种类黄酮）的成分似乎能够通过抑制酪氨酸酶抑制皮肤细胞中的黑色素沉着形成。这表明毛蕊异黄素可以减少晒黑形成并使皮肤变亮。

作为黄芪主要成分的黄芪甲苷IV可有效增加角质形成细胞迁移，并在100umol/L的浓度下促进伤口愈合，体外模型提示它能够双倍增加伤口愈合的速率。黄芪与地黄配伍可协同增强伤口愈合。

由于黄芪提取物的另一种成分也能加速伤口愈合，所以黄芪可能比分离的黄芪甲苷IV更有效。

当与黄芪配伍时，赤芍似乎发挥协同抗氧化作用。每种草本提取物10g显示出比各部分总和更高的抗氧化能力，这就是中药配伍的威力。

黄芪看起来具有神经保护作用和适应原作用。可能是由于黄芪甲苷IV，但尚未显示其他生物活性物质如何促成这些效应。

一项针对90名慢性心力衰竭患者的研究发现使用黄芪后的心脏收缩得到改善，4.5g和7.5g显示出与每天2.25g相似但更好的益处。在生活质量中观察到剂量依赖性反应。

黄芪似乎可有效预防棕榈酸诱导的胰岛素抵抗，因为棕榈酸对IRS-1的过量磷酸化抑制了PTP1B（胰岛素信号传导的负调节因子）和肌肉细胞中的NF-kB，黄芪以0.2mg / mL的浓度使葡萄糖摄取量提高了25％。这种对PTP1B的抑制间接增强了S胰岛素信号传导，但这种作用似乎局限于骨骼肌而非肝组织，并且可能对改善外周胰岛素敏感性很重要。对糖尿病大鼠的体内研究表明，通过黄芪增加外周葡萄糖代谢可以减轻糖尿病大鼠口服400-700mg / kg饮食诱导的II型糖尿病状态。这些影响是由黄芪多糖而不是甾体皂苷含量引起的。

黄芪（APS）的多糖含量已被研究作为巨噬细胞刺激剂，似乎通过肝素酶起作用，肝素酶是一种通过增加其活性来增强巨噬细胞反应的酶。当黄芪多糖与巨噬细胞一起孵育时，APS看起来会增加巨噬细胞产生的细胞因子（TNF-α、GM-CSF和一氧化氮）。通过在注射到小鼠体内时加强巨噬细胞浸润和细胞的吞噬作用（进食），已经在体内观察到这种刺激。

当没有促炎性损伤时，黄芪多糖似乎诱导促炎细胞因子的分泌并刺激免疫细胞产生，但是主动防止大的促炎信号（这将引起大的炎症峰值）作用于巨噬细胞。黄芪声称自己是一种“免疫系统调节剂”，具有生物学上的合理性。

通过抑制NF-κB，TNF-α诱导的VCAM-1和ICAM-1表达的下游作用降低；由于这些细胞粘附分子的表达较少，白细胞向组织的迁移较少。这种机制还可能对泡沫细胞产生斑块积聚产生抗动脉作用，泡沫细胞基本上是死巨噬细胞。

在人类中，黄芪一直与减少冲击波碎石术（泌尿系结石的临床治疗）对肾脏造成的损伤有关。然而，结果与其他10种草药混为一谈。孤立的黄芪与其他地方的肾脏保护有关，因为在体外循环手术前注射黄芪可以减少对肾脏的不良反应，有助于与狼疮相关的肾炎，糖尿病肾病，以及IgA相关和一般性的肾病。至少对于黄芪的临床应用，根据一项荟萃分析，它对疾病状态期间对肾功能的保护作用已被认为是显著的，这与动物研究的先前共识一致。至少有一项案例研究指出，在人们对药物没有反应的情况下，人体内15g口服摄入与肾脏病理恢复有关。

尽管有大量关于黄芪对肾组织影响的证据，但许多研究都是用黄芪注射进行的。口服剂量似乎是有效的，但是相对于500-1000mg的预防性健康剂量，所有记录的口服剂量都相当高。

保护机制的一部分似乎是抗氧化和抗炎作用，其中1g / kg（口服大鼠剂量）黄芪多糖被证明可以减少肾组织中NF-kB的活化，并且在其他研究中使用黄芪注意到下调TGF-β（炎性肾损伤的生物标志物）。

在小鼠模型中，黄芪看起来可以恢复患有肿瘤的动物的抑郁免疫功能，以及这些动物的促有丝分裂反应。

黄芪显示出对骨髓样和巨噬细胞样肿瘤的细胞抑制能力。

25-100umol / L黄芪甲苷IV对伤口的应用可显著抑制成纤维细胞体外TGF-β的分泌，但增加TGB-b的循环水平。TGF-b被认为是伤口瘢痕组织形成的关键。之前已证明TGF-b抑制剂（甘露糖-6-磷酸，又名Juvidex）可减少瘢痕形成并加速伤口愈合。用黄芪甲苷治疗30天后，伤口引起的疤痕不明显。