大蒜

大蒜是一种食品，可以提高免疫力和心血管健康。服用或食用大蒜有益于心血管健康、身体和性活力、认知和抗感染。它还具有抗老化特性。

大蒜似乎具有作为药用食品的历史用途，因为巴比伦人、埃及人、腓尼基人、维京人、中国人、希腊人和罗马人报告了大蒜对肠道疾病、胃肠胀气、蠕虫、呼吸道感染的使用，也用于皮肤病、伤口、衰老症状和各种其他目的（作为一般预防措施）。

大蒜也是一个非常受欢迎的补充剂，2002年（美国）的调查研究显示，3.76％的人口使用大蒜补充剂，而在澳大利亚（2007年）这一数字为10.7％，其中29.8％使用大蒜（占总人口的3.18％）用于治疗感冒。

生的或陈年的大蒜可靠地降低总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL-C），同时增加高密度脂蛋白（HDL-C）。大蒜还提供了多种抗癌特性。每天吃大蒜（10g或更多）与前列腺癌、结肠癌和胃癌的风险显著降低相关。它也可以诱发脂肪减少和肾上腺素分泌，尽管以较小的方式。大蒜似乎能够温和地且不可靠地降低甘油三酯水平。

大蒜的主要机制涉及一种叫蒜氨酸的分子。当大蒜因咀嚼、切片或粉碎而受到物理干扰时，会释放蒜氨酸的代谢物：大蒜素。大蒜素会变成各种脂肪和水溶性的含硫化合物。事实上，这些化合物挥发性很强，它们会释放出硫化氢，这是大蒜的气味和味道的一部分。通过利用硫化氢信号系统，大蒜可以放松血管并提供各种健康益处。大蒜还使用硫化氢信号系统发挥其抗癌作用。

食用大蒜可以采取几种形式：新鲜/生蒜、陈年大蒜、大蒜油和煮大蒜。水煮大蒜可防止蒜氨酸产生含硫代谢物，而大蒜油虽然作为补充剂有效，但具有潜在的高度毒性。大蒜中的所有有益成分都可以在新鲜的大蒜中找到，这使得陈年大蒜补充剂和新鲜大蒜成为补充大蒜的两种最佳方式。大蒜应该被粉碎、切片或咀嚼（烹饪前）以确保大蒜素生产量最大化，因为大蒜素对许多大蒜的有益作用负责。

大蒜的传统用法倾向于迎合肠道健康和长寿，但它在加强身体防御方面有一定的传统用法（这可以解释为免疫系统，抗感染特性或实际的物理增强）。

陈年大蒜提取物比标准（新鲜）大蒜提取物具有更高的抗氧化潜力。

众所周知，大蒜或分离的大蒜素补充剂可以减少鱼类、绵羊、小鼠和大鼠体内的铅蓄积。除了铅之外，人们注意到在这些相对较高的膳食水平下，大蒜能够以相同的效力降低镉的生物蓄积性和毒性。

大蒜已被证实在高于正常剂量时，可保护身体免受与重金属相关的损害，这与这些矿物质的器官积累较少有关。硫化合物（二烯丙基二硫化物和二烯丙基三硫化物）似乎涉及为活性成分。在人体中进行测试时，汽车电池工厂工人（过量接触铅）每日食用大蒜三次（每次剂量相当于1200μg大蒜素），连续食用4周可减少包括头痛、烦躁等各种毒性临床症状，并降低血压和肌肉反射。

大蒜也被宣传具有促进长寿的作用，这似乎也是大蒜的传统用法。目前认为，这种“抗衰老”性质是由于其心血管和大脑益处增加，从而改善了年龄较大者的活力，尽管已知大蒜的其他益处可以治疗老龄化的“并存症”。

以250mg/kg的新鲜大蒜匀浆喂养21天以上健康的成年大鼠能够改善认知表现，如通过逐步被动回避测试评估的结果。生大蒜已用于其他地方，其中1000mg/kg的剂量在大鼠的物理记忆测试（绳索爬升和转轮跑步机测试）中改善了性能，但在学习迷宫测试中不显著有效。

在抗抑郁试验（强迫游泳和尾部悬吊试验）前两周以大蒜的20%乙醇提取物给予小鼠，在25-100mg/kg范围内以剂量依赖的方式发挥抗抑郁作用，100mg/kg与参考药物（丙咪嗪15mg/kg和氟西汀）一样有效。

钙在动脉壁中的沉积（称为动脉钙化的过程，通常称为“动脉硬化”）是动脉粥样硬化的早期预测因子，并且与死后总体斑块体积高度相关，和心血管疾病导致死亡的风险也相关。与补充维生素K类似，据称大蒜可以减少钙化，常规服用大蒜补充剂的人或服用大蒜的人员似乎具有较少的生物标志物的刚度评估PWV。一项针对心血管疾病高风险人群进行的大蒜研究（1200mg陈年大蒜提取物）表明，尽管该群体已经接受了阿司匹林和他汀类药物治疗，但进一步给予大蒜一年后，注意到生物标志物的改善比例增加了22.2％。

已经指出二烯丙基硫醚和二硫化物在体外抑制LDL氧化，目前认为这与它们的铜螯合性质有关。事实上，一项给予9mg/kg大蒜素的小鼠的研究注意到，当它们的低密度脂蛋白被提取时，其表现出与铜刺激的结合减少，并且大蒜的水提取物已经显示抑制了钙与硫酸肝素蛋白的结合（两者都与低密度脂蛋白形成复合物以启动斑块形成）。

两周向健康人补充600mg大蒜粉导致LDL氧化减少34％。

一项荟萃分析发现，大蒜显著降低了收缩压和可能的舒张压（取决于试验的质量）。

在一项对比研究中，80天的银杏叶（EGb-761）比250毫克的大蒜油（21.5％的二烯丙基二硫化物）在180天内更有效，两者都将血液粘度降低至相同的水平，但由于基线较高，银杏被认为更有效且具有较大的统计显著性。

口服摄入最高无毒剂量的大蒜后，在大鼠中已经观察到抗脂肪形成作用。

脂联素被称为抗炎性脂肪因子，同时具有抗糖尿病和心脏保护作用，其增加被认为对代谢综合征有治疗作用。在代谢综合征患者中每日补充1200mg陈年大蒜（Kyolic品牌）达12周，能够显著增加血浆脂联素，增加313.79+/-179.44ng/mL。口服大蒜可能会增加代谢综合征患者血清中的脂联素浓度。

已经注意到大蒜油（100mg/kg）在一个月内给予骨质疏松症大鼠模型一个月后减轻了骨质流失并提高了拉伸强度，并且已经在其他地方使用相同的剂量和时间在相同的大鼠模型中重现，其中大蒜油似乎与洛伐他汀（900μg/kg）具有相似的效力，但是比参考药物10μg/kg17β-雌二醇的效果差。

大蒜似乎增加了巨噬细胞的活化（吞噬作用指消耗细菌侵入物，杀伤潜能指实际消化它），这似乎是由于增加了巨噬细胞检测到细菌时释放的IL-12的量；使Th1细胞（T细胞）通过IFN-γ增加巨噬细胞活性。这被认为与大蒜消费有关，因为我们已经检测到血清IFN-γ的增加。

自然杀伤细胞的增加已在其他健康人类中被注意到，这被认为部分有助于非特异性免疫和降低感冒的发生。

在与肉瘤180肿瘤孵育的雄性小鼠中，每隔一天食用10mL/kg生蒜汁（0.162％大蒜素）、加热果汁（0.266％蒜氨酸）、大蒜粉（0.462％蒜氨酸）或老化大蒜提取物（0.003％大蒜素），持续三周，注意到肿瘤大小的轻微减小，但NK细胞对YAC-1细胞的细胞毒性增加了485-742％，具有与多糖K类似的效力，除了脱水粉末优于表面活性剂。当注射到小鼠体内时（20mg/kg），糖蛋白本身增强了NK细胞对K562肿瘤细胞的活性。

大蒜似乎是治疗普通感冒的一种颇受欢迎的补充剂（澳大利亚有30％的大蒜使用者），部分原因是由于市场营销，部分原因是传统使用中的“加强免疫'。

对大蒜和普通感冒进行了荟萃分析，由于其纳入标准，它接受了一项单独的研究，其中每天使用一种赋予180mg大蒜素的生大蒜粉补充剂，持续12周；累积病假从安慰剂组的366人下降到大蒜组的111人（减少70％），而症状的平均时间从安慰剂组的5.01天下降到大蒜组的1.52天（减少70％）。荟萃分析发现（并排除）的其他研究包括那些使用与其他成分混淆的补充剂（如紫锥菊和人参），与安慰剂相比，用大蒜治疗儿童的急性呼吸道疾病减少1.7倍。

老化的大蒜提取物似乎能够直接螯合超氧自由基，在3000μg/mL（HPX-XOD离体系统）中达到54％螯合，EC50为800μg/mL。

在小鼠DNA损伤模型（环磷酰胺诱导的遗传毒性）中，似乎大于250mg/kg的大蒜比10mg/kg姜黄素的保护作用明显更低一些，但两者的保护作用均明显高于100mg/kg的藏红花。

在研究啮齿类动物研究时，大蒜似乎可以减少各种压力源的遗传毒性（DNA损伤），并且相对于其他测试的DNA保护剂，大蒜似乎具有可观的和可比较的效力。根据尿8-羟基喹啉的评估，在患有原发性高血压（与氧化增加和随后的DNA损伤相关的状态）中，每日服用250mg大蒜珍珠（2.5％大蒜油）能够显著降低DNA损伤。

在高血压人群摄入低剂量大蒜时，已经观察到DNA损伤减少。

大蒜油就像维生素E，它能有效降低酒精对肝脏的损伤，并成功地防止了小鼠的所有损伤。在急性酒精中毒之前每天预加载大约一周的时候，口服大蒜对啮齿动物模型中酒精引起的肝损伤看起来具有保护作用。

初步证据表明，大蒜油对肝肺综合征具有高度治疗作用。

高水平的水提取物似乎对糖尿病动物的肾脏有保护作用。

大蒜被认为对前列腺有益，部分原因是由于对前列腺癌和动物证据的有益作用，以及治疗良性前列腺增生的初步证据。

在27位良性前列腺增生患者中，200mg/kg生大蒜（通过1mL/kg浓缩水提取物）在一个月的过程中有效地将前列腺大小减少约32％（通过经直肠超声评估），并且良性症状前列腺增生（尿频和体积，IPSS评分）相对于其基准值显著改善。基于人类的初步证据，高水平的大蒜消费似乎显著减少前列腺的大小并改善良性前列腺增生的症状。

含硫化合物似乎也对胶质母细胞瘤细胞具有细胞毒性，并且在接受DATS注射的小鼠中已经证实了这种治疗益处。分离出的阿焦烯似乎对白血病细胞具有细胞毒性作用。

在携带纤维肉瘤肿瘤（WEHI-164）的小鼠中，100mg/kg陈年大蒜提取物的静脉内输注似乎增加了存活时间（比对照组长60.6％），达到与参考药物500μg/kg纳曲酮类似的程度（54.5％）。这似乎与T细胞的细胞毒性和IFN-γ分泌的增加有关（尽管不是计数），而且这项研究在Medline（医学情报联机系统）中可以重现。

当在数据的二级分析中观察蔬菜摄入和癌症发生的关联时，似乎大蒜摄入与前列腺癌风险降低相关，比值比（OR）为0.77和95％置信区间（CI）为0.64-0.91。本研究从几项调查中获得数据，其中大蒜本身与风险较低或趋势下降相关，研究发现葱类蔬菜（大蒜加洋葱）与风险降低相关或趋向于它（但不具有显著的统计学意义）。

直接或间接测试的二烯丙基硫醚似乎抑制导致前列腺癌预后不良的两种促存活激素的信号传导：IGF-1和雄激素（如DHT）。已经注意到至少雄激素受体在体内被抑制。在研究啮齿类动物研究时，已证实1-2mg DATS的口服灌胃减少了携带前列腺肿瘤的TRAMP小鼠中的STAT3信号传导，其与抑制XIAP和降低的雄激素受体蛋白含量有关；在TRAMP小鼠中前列腺增生减少了34-41％，并且在携带PC-3肿瘤的小鼠中具有缩小的肿瘤体积。

在携带不同类型的前列腺肿瘤的小鼠中，口服摄入非常低剂量的DATS，似乎抑制前列腺肿瘤生长和增殖。对前列腺癌患者进行的一项前瞻性研究发现，每月200mg/kg的生大蒜能够降低前列腺特异性抗原（PSA）的循环水平。与基线值相比，游离PSA从1.92+/-1.04降低至0.75+/-0.31（61％），总PSA从8.87+/-2.5降低至3.59+/-0.78（60％）。

二烯丙基硫醚在膀胱癌细胞中具有典型的细胞毒性作用，并且虽然大蒜注射已被证实能够减小膀胱肿瘤的大小，但在啮齿动物中没有良好控制的口腔研究。

在家族性腺瘤性息肉病（易患结肠癌）的遗传模型的小鼠中，在100-300ppm（100-300mg/kg）的饮食中，二烯丙基硫醚（DAS）剂量依赖性地减少癌前肠息肉19-32％。

更多的膳食大蒜摄入量和自发分娩风险降低有关。

大蒜提取物继续其抗氧化性能，可减少给予尼古丁的大鼠的内皮和组织损伤。

大蒜的主要作用机制，因为它与血压降低和血流增强特性有关，仅仅作为硫的储存器，可以用来制造称为信号分子的硫化氢（H2S），它可以直接放松血管（通过离子通道）或间接加速一氧化氮信号传导。

在神经生长因子（NGF）处理的PC12细胞中，陈年大蒜提取物（1-2.5mg / mL）和分离的S-烯丙基巯基半胱氨酸（5-25μg/ mL，无浓度依赖性）增强了NGF诱导的神经元生长；没有NGF的情况下对生长没有影响，S-烯丙基半胱氨酸在高达250μg/ mL时无效。已经注意到高剂量（300mg / kg）注射的S-烯丙基半胱氨酸诱导小鼠神经发生，其与5-HT1A受体表达的增加相关（已知在齿状回中诱导神经发生） 。

已知大蒜在体外可抑制淀粉样蛋白生成，这可以在新鲜的大蒜看到，但煮沸后失效。在患有阿尔茨海默氏症（各种阿尔茨海默氏症模型）并用大蒜治疗的动物中，相对于阿尔茨海默氏症的控制，认知有所改善。这种改善是显著的。

在5mg/ml的大蒜提取物中，氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞的吸收降低了85.6+-2.8%，并且在该细胞系中以61.8 +/- 7.4％复制；巨噬细胞也注意到抑制程度为50.5 +/- 7.1％。在给予9mg / kg大蒜素的小鼠中进行的一项研究证实，动脉粥样硬化斑块减少，表明巨噬细胞摄取的oLDL较少，显示生物学相关性。

尽管高血压患者的减少程度有所不同，但大约总能看到大约5-10％的减少，大蒜的补充表明具有抗高血压作用。在高血压患者中，这曾一度与参考药物阿替洛尔相当。

当研究人体血小板功能时，7200mg陈年大蒜提取物在高胆固醇血症男性中持续10个月看起来可以减少由麻黄碱和胶原蛋白（但不是ADP）诱导的血小板聚集，尽管其他研究中已经注意到ADP聚集率降低（5mL果汁）。一项研究指出，2400-7200毫克的陈年大蒜提取物可以减少所有剂量的麻黄碱和胶原蛋白聚集，但只有最高剂量的测试才能抑制ADP，因此特定的促聚集剂可能更能抵抗这种影响。

大蒜的成分看起来是HMG-CoA（他汀类药物的分子靶标）的抑制剂，其次是可以抑制胆固醇合成。这种机制似乎发生得非常有效，而且浓度足够低，一些稳定的大蒜产品可能会解释观察到的人类影响。

第一篇关于大蒜和胆固醇的荟萃分析（1993）指出，低剂量的补充大蒜（一天半头大蒜）与高胆固醇的人胆固醇降低0.59mmol / L有关（大约9％）；随后，对大蒜对胆固醇影响的荟萃分析指出，总胆固醇在统计学上显著下降0.77mmol / L（95％CI为0.65-0.89），这相对于对照减少12％。此外，还对该主题进行了进一步的荟萃分析，结论是减少了0.41 mmol / L和减少了8％，这与前两个荟萃分析相似，尽管它们得出了不同的结论；一项荟萃分析指出，研究质量具有可疑的临床相关性，另一项直接说明临床相关性和替代他汀类药物治疗（在某些人群中）。

在查看所有进行的荟萃分析时，它们都报告了与大蒜补充剂相关的循环胆固醇减少，并且这种减少似乎在所有分析中具有相似的幅度，对于高胆固醇（超过200mg / dL）的人来说约为10％。

600mg大蒜超过12周，已注意到HDL-C的改善（增加11.5％）。

大蒜看起来以相当可靠的方式降低LDL-C（虽然确实存在一些负面证据），但在HDL-C上它的可靠性稍差但似乎仍然有效。当观察高胆固醇的人时，LDL和HDL的变化幅度似乎在10-15％的范围内。

大蒜看起来是一种非常受欢迎的糖尿病替代药物，是最受欢迎的替代药物之一（2001年数据），用于马来西亚地区（13.3％的人报告使用该补充剂，少于苦瓜和爪哇咖啡）。

在体外，大蒜成分似乎抑制脂肪生成（细胞脂肪积累）并减少脂肪细胞的增殖。这被认为只是AMPK激活的次要因素。在高脂肪喂养的大鼠的饮食中口服摄取2-5％大蒜能够减弱白色脂肪组织中脂肪形成基因表达的增加，其中白色脂肪组织包括SREBP-1c、PPARγ和C /EBPα。

大蒜提取物看起来具有针对常见的细菌菌株（变形链球菌、血链球菌、唾液链球菌、铜绿假单胞菌和乳酸杆菌）的抗菌特性，在5-100％浓度之间具有相似的功效，并且可能有效对抗抗药性变体（变形链球菌）；这些益处被认为与大蒜素及其衍生物以及硫代硫酸盐有关，其效力似乎低于0.2％葡萄糖酸氯己定，最低抑菌浓度（MIC）值已报道为4-32μg/ mL范围。

尽管活性化合物可能是含硫化合物（因此作为口味糊剂的用途受到味道特性和呼吸副作用的限制），大蒜看起来具有相对有效的抗菌特性和对口腔细菌的功效。

CYP2E1被认为主要是大蒜对肝脏的保护作用的基础，并且认为继发于CYP2E1的活化以保留谷胱甘肽（多次注意到），导致氧化损伤较小。CYP2E1在肝脏中响应酒精而增加并且介导其毒性（如此相关以至于缺乏该酶的小鼠不会经历酒精损伤），并且已证实CYP2E1相对于一项研究中的酒精控制（对100mg / kg老年黑蒜提取物的反应抑制率为55％）和大蒜中的主要CYP2E1抑制化合物（二烯丙基二硫化物[133]）单独注意到保护性肝脏免受酒精损害CYP2E1抑制。

一项研究指出，DADS通过激活MAPKs（p38、JNK和ERK）来保护肝细胞免受损伤，然后激活了Nrf2 / ARE信号并产生HO-1；肝脏中已知的保护剂之前已直接与CYP2E1介导的毒性相关联。在酒精摄入前一周，口服摄入量为25-100mg / kg时已发现保护作用，体外效应似乎在100μM时最大化（2.5倍HO-1蛋白水平）。

众所周知，大蒜会对睾丸产生保护作用，因为对接受林丹毒性的大鼠进行大蒜注射（相关于每日300mg / kg），使睾丸功能改变（脂质过氧化作用）正常化，并且TCDD的毒性促氧化作用可用5-40mg / kg口服摄入大蒜提取物（70％乙醇提取物）减毒。

硫化氢似乎是阴茎组织中的松弛剂，其概念与一氧化氮类似，但通过打开钾通道的不同机制起作用（仍然导致组织松弛和更多的血液充血）。大蒜，也许是通过硫化氢信号传导，被称为蔬菜伟哥。

在患有继发于内皮功能障碍的勃起功能障碍的糖尿病大鼠中，存在来自分离的S-烯丙基半胱氨酸的勃起效应。

在研究多发性骨髓瘤的危险因素时，大蒜饮食（尽管在分析中汇总了青葱）似乎与骨髓瘤风险降低相关，优势比为0.60,95％置信区间为0.43-0.85。然而，大豆产品和绿茶的消费似乎与更低的风险相关。